今天起，2026世界顶尖科学家论坛在临港拉开大幕。在明天的开幕式上，将举行世界顶尖科学家奖颁奖典礼，包括首位中国籍顶科奖得主邵峰在内的获奖者将登上领奖台；姚期智、骆利群、埃菲·杰曼诺夫、兰迪·谢克曼等国内外顶尖科学家将分别担任宣奖人和颁奖人。
论坛开幕前，新民晚报记者专访了其中几位获奖者。他们的故事听起来惊心动魄，却不约而同地从“为什么不试试另一条路”开始。
细胞死亡并不总是安静的。在邵峰动手研究它之前，教科书里的程序性细胞死亡几乎等同于“凋亡”：细胞收缩、打包、被邻居吞掉，像一场体面的退场。但邵峰的团队后来证明，细胞还会另一种死法——在细胞膜上炸出孔洞，把自己“引爆”，并把碎片和警报信号喷射出去，惊动整个免疫系统。这种死法叫细胞焦亡。
今年，世界顶尖科学家奖“生命科学或医学奖”授予北京生命科学研究所学术副所长、资深研究员邵峰，以及其他三位科学家，以嘉奖他们“阐明多类程序性细胞死亡的分子通路”。
故事的核心，是一个叫Gasdermin的蛋白家族。邵峰喜欢把它们比作“小炸弹”：平时安安静静，一旦被特定信号点燃，就会在膜上打孔。2015年之前，领域里多数人并不认为存在这样一个执行焦亡的膜打孔蛋白。因为焦亡需要caspase-1，而caspase-1最早被发现时，一度被归入凋亡的框架。沿着凋亡的惯性往下想，很难“看见”一个专门负责在膜上打洞的分子。
邵峰在2026世界顶尖科学家论坛校园行活动中 摄影：徐程
邵峰的优势恰恰在于，他进入细胞死亡领域，不是为了研究死亡本身。他早年的工作是细菌毒素机制，2008年前后转向宿主细胞如何感知细菌感染。抗细菌天然免疫受体被激活后，常常触发一种促炎性的剧烈死亡——焦亡。他是顺着天然免疫的线索，被“带”到焦亡面前的。没有凋亡领域固有的思维定势，反而让他愿意追问一个当时看来不太主流的问题：caspase-1下游，是不是有一个专门执行膜破裂的蛋白？
2013年初，基因编辑技术出现。邵峰立刻意识到，全基因组无偏筛选可以系统性地寻找答案。他们找到了GSDMD：它被caspase-1切割，切割是焦亡所必需的。更关键的一步在后面——把GSDMD的切割片段表达到大肠杆菌甚至酵母里，这些完全不同的细胞也会因膜破裂而死。随后，电子显微镜下，人工膜上出现了由GSDMD组装成的规则孔洞。邵峰后来回忆那一刻，用了“美妙”这个词：机制超出了人们当时的想象。
基础发现迅速“溢出”到临床。Gasdermin没有酶活性，业内普遍认为不可成药，多家大药厂中途放弃。邵峰创立的炎明公司硬扛五年，找到了一条小分子成药路径。如今，抑制GSDMD、GSDME、GSDMB的小分子药物已进入或即将进入临床试验，其中针对脓毒症的药物最被看好。
还有，传统化疗和靶向药大多让癌细胞“悄悄关机”，而焦亡的独特之处在于促炎和免疫活化。邵峰团队2020年发现，人为让肿瘤细胞焦亡，可以触发强大的T细胞介导的抗肿瘤免疫。如果把这种“引爆”与抗体偶联药物、溶瘤病毒或CAR-T结合，实体瘤治疗或许能打开一扇新门。
很多人问他，怕不怕失败。邵峰的回答很诚实：说不怕是不可能的，但“如果因为怕失败而只做些确定性比较高的研究，我会觉得很没意思”；而当被问及成功的因素，他的答案十几年没变过：不要跟风，坚持自己独立的思考和判断。当年那个在淮安中学总问“刁钻古怪”问题的学生，后来在办公室门上留了一条规矩：门从来不关，学生随时可以进来讨论。
明天，顶科奖颁奖典礼就将举行。邵峰大概不会把太多时间花在庆祝上。他脑子里还装着下一个“金矿”：焦亡细胞释放的未知信号分子，以及不同细胞、不同场景下焦亡免疫效应的差异。“这座金矿目前还不太好挖，”他说，“我们也在不停地思考和探索。”
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