今天起，2026世界顶尖科学家论坛在临港拉开大幕。在明天的开幕式上，将举行世界顶尖科学家奖颁奖典礼，包括首位中国籍顶科奖得主邵峰在内的获奖者将登上领奖台；姚期智、骆利群、埃菲·杰曼诺夫、兰迪·谢克曼等国内外顶尖科学家将分别担任宣奖人和颁奖人。
论坛开幕前，新民晚报记者专访了其中几位获奖者。他们的故事听起来惊心动魄，却不约而同地从“为什么不试试另一条路”开始。
细胞是怎么死的？
维什瓦·迪克西特从肯尼亚的临床实习一路追问到基因泰克，一追就是29年。这个爱拿自己光头开玩笑、邮件从不隔夜的科学家，把细胞里的“分子剪刀”和“法官”摸得一清二楚。今年，他因“阐明多类程序性细胞死亡的分子通路”获得2026世界顶尖科学家奖“生命科学或医学奖”。
维什瓦·迪克西特博士2026世界顶尖科学家论坛校园行活动中 摄影：徐程（下同）
新民晚报：细胞死亡听起来很抽象。您会怎么向一个完全不懂生物学的人解释它？
迪克西特：我们之所以能活着，是因为细胞在死亡。受损细胞、突变细胞和衰老细胞必须死亡，新细胞才能替换它们。问题在于，细胞如何决定死亡？如果它决定死亡，“执行者”又是什么性质？
我们的研究揭示，执行者就像一把分子剪刀。它剪断细胞内部的关键蛋白质和组成部分。这种剪切是不可逆的——一旦剪断就无法重新连接，细胞随之死亡。
但这把剪刀不是自己想剪就剪。它受制于“法官”：有些是细胞表面的死亡受体，一旦被结合就会发出死亡指令；有些是受损线粒体释放的分子。在法官和剪刀之间，还有一个抑制细胞死亡的庞大家族。我们多年的工作，就是界定这些执行者，并阐明它们如何受到抑制剂的调控。
新民晚报：那细胞死亡出错时，会发生什么？
迪克西特：难点在于通路的功能冗余。你阻断一条死亡通路，另一条会接替发挥作用，细胞照样死。我们不得不做非常复杂的遗传学，去理解这种可塑性。如今关键组分已经鉴定出来，这就为药理调控打开了门：既然知道了剪刀是什么，就可以设计化学抑制剂去控制它。
新民晚报：您在基因泰克工作了近三十年。实验室里的发现变成药，最难的一步是什么？
迪克西特：一个非常重要的因素是耐心。人们往往没有意识到，从基础发现到一款新药需要漫长的时间。大家现在对GLP-1减重药物感到兴奋，但相关的基础研发早在1984年就开始了。
药物研发的“死亡之谷”，大多源于安全性信号。许多在动物模型上有效的小分子，最终在人体试验阶段失败，原因是安全风险大于获益。另一个主要失败原因，是选错了适应症。抗TNF抗体最初是奔着癌症去的，结果一度失败，后来才在炎症疾病里找到位置。
在细胞死亡调控领域，一个已经落地的例子是BCL-2抑制剂维奈克拉，用于慢性淋巴细胞白血病。它拮抗癌细胞内起死亡抑制作用的BCL-2蛋白，打破癌细胞建立的生存—死亡平衡，把细胞推向死亡。炎症领域目前最受关注的是NLRP3抑制剂，在心血管疾病中以C反应蛋白升高为特征的炎症内表型患者中，Ⅱ期结果展现了前景。
新民晚报：很多年轻研究者花了几年做实验，得不到预期结果。您会对他们说什么？
迪克西特：科研是一项艰难的职业，因为你所做的大多数尝试都会以失败告终。所以你必须拥有真正的热情，由好奇心驱动。太多人过于看重在《细胞》《科学》或《自然》上发表论文。我认为，大家不应该问“你发表了多少篇论文”，而应该问“你发现了什么？”
如果你对科研充满热情，就要明白这是一条漫长但极有回报的道路——你就像一个探险家，将发现前人从未见过的全新事物。但大自然不会轻易吐露她的秘密。不要只被“产出论文”所吸引配资入门知识网，要努力去做出重大发现。
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